Klinické formy chronickej infekcie vírusom Epstein-Barrovej: problémy diagnostiky a liečby

Aké choroby môže spôsobiť vírus Epstein-Barr? Aké príznaky sú typické pre infekciu EBV? Existujú nejaké zmeny v laboratórnych parametroch, ktoré sú striktne špecifické pre VEB? Čo zahŕňa komplexná liečba infekcie EBV??

Aké choroby môže spôsobiť vírus Epstein-Barr? Aké sú príznaky typickej infekcie EBV??

Existujú nejaké zmeny v laboratórnych parametroch, ktoré sú striktne špecifické pre VEB??

Čo zahŕňa komplexná liečba infekcie EBV??

V posledných rokoch došlo k nárastu počtu pacientov trpiacich chronickými recidivujúcimi infekciami vírusmi herpesu, ktoré sú v mnohých prípadoch sprevádzané výrazným porušením celkového zdravotného stavu a množstvom terapeutických ťažkostí. Najbežnejšou klinickou praxou sú labiálny herpes (viac sa nazýva Herpes Simplex I), herpes zoster (Herpes zoster) a herpes genitál (viac sa nazýva Herpes simplex II); v transplantologii a gynekológii sa často vyskytujú choroby a syndrómy spôsobené cytomegalovírusom (Cytomegalovirus). Praktickí lekári si však jasne neuvedomujú chronickú infekciu spôsobenú vírusom Epstein-Barrovej (EBV) a jeho formy..

EBV bol prvýkrát izolovaný z Burketteových lymfómových buniek pred 35 rokmi. Čoskoro sa zistilo, že vírus môže u ľudí spôsobiť akútnu mononukleózu a karcinóm nosohltanu. V súčasnosti sa zistilo, že EBV je spojený s množstvom onkologických, najmä lymfoproliferatívnych a autoimunitných chorôb (klasické reumatické choroby, vaskulitída, ulcerózna kolitída atď.). Okrem toho môže EBV spôsobiť chronické manifestné a vymazané formy ochorenia, ktoré pokračuje ako chronická mononukleóza [1, 3, 6, 9,12]. Vírus Epstein-Barrovej patrí do skupiny herpetických vírusov, podrodiny gama herpes vírusov a rodu lymfocytov, obsahuje dve molekuly DNA a má, podobne ako iné vírusy tejto skupiny, životnosť v ľudskom tele po celý život [6, 8]. U niektorých pacientov môže EBV na pozadí imunitnej dysfunkcie a dedičnej predispozície k jednej alebo druhej patológii spôsobiť rôzne ochorenia, ktoré sú uvedené vyššie. EBV infikuje človeka prenikaním neporušených epitelových vrstiev transcytózou do spodného lymfoidného tkaniva mandlí, najmä B-lymfocytov [7]. Penetrácia EBV do B-lymfocytov sa uskutočňuje prostredníctvom receptora týchto buniek CD21 - receptora pre komplement C3d. Po infikovaní sa počet postihnutých buniek zvyšuje v dôsledku vírusovej proliferácie buniek. Infikované B lymfocyty môžu byť umiestnené v tonzilárnych kryptoch po dlhú dobu, čo umožňuje vírusu vylučovať do vonkajšieho prostredia slinami.

S infikovanými bunkami sa EBV šíri do ďalších lymfoidných tkanív a periférnej krvi. Maturácia B-lymfocytov do plazmatických buniek (čo sa deje normálne, keď sa stretnú so zodpovedajúcim antigénom, infikuje) stimuluje množenie vírusu a následná smrť (apoptóza) týchto buniek vedie k uvoľňovaniu vírusových častíc [7] v kryptách a slinách. V bunkách infikovaných vírusom sú možné dva typy rozmnožovania: lytické, to znamená, že vedie k smrti, lýze, hostiteľskej bunke a latentné, keď je počet vírusových kópií malý a bunka sa nerozpadá. EBV môže byť dlhý čas prítomný v B-lymfocytoch a epitelových bunkách nasofaryngeálnej oblasti a v slinných žľazách. Okrem toho je schopný infikovať ďalšie bunky: T-lymfocyty, NK-bunky, makrofágy, neutrofily, vaskulárne epitelové bunky [1, 6, 8, 9]. EBV DNA môže tvoriť kruhovú štruktúru v jadre hostiteľskej bunky - epizóm alebo sa môže integrovať do genómu a spôsobiť chromozomálne abnormality [14]..

Pri akútnej alebo aktívnej infekcii prevláda lytická replikácia vírusu..

Aktívna reprodukcia vírusu sa môže vyskytnúť v dôsledku oslabenej imunologickej kontroly, ako aj stimulácie množenia buniek infikovaných vírusom pod vplyvom mnohých dôvodov: akútna bakteriálna alebo vírusová infekcia, vakcinácia, stres atď..

Podľa väčšiny vedcov je dnes asi 80-90% populácie infikovaných EBV. Primárna infekcia sa často vyskytuje v detstve alebo v mladom veku. Prenos vírusu je iný: vo vzduchu, v domácnosti, transfúzia, genitál, transplacentárny. Po infekcii EBV môže byť replikácia vírusu v ľudskom tele a tvorba imunitnej odpovede asymptomatická alebo sa môže prejaviť ako menšie príznaky SARS. Ak sa však v určitom období dostane veľké množstvo infekcie a / alebo dôjde k významnému oslabeniu imunitného systému, u pacienta sa môže vytvoriť obraz infekčnej mononukleózy. Akútny infekčný proces má niekoľko možných výsledkov:

• zotavenie (vírusová DNA sa dá zistiť iba pomocou špeciálnej štúdie na jednotlivých B-lymfocytoch alebo epitelových bunkách);
• asymptomatický vírusový vírus alebo latentná infekcia (vírus je detegovaný v slinách alebo lymfocytoch s citlivosťou PCR 10 kópií na vzorku);
• chronická opakujúca sa infekcia: a) chronická aktívna infekcia EBV ako chronická infekčná mononukleóza; b) generalizovaná forma chronickej aktívnej infekcie EBV s poškodením centrálneho nervového systému, myokardu, obličiek atď.; c) hemofagocytárny syndróm spojený s EBV; d) vymazané alebo atypické formy infekcie EBV: predĺžený subfebrilný stav neznámeho pôvodu, klinika sekundárnej imunodeficiencie - opakujúce sa bakteriálne, plesňové, často zmiešané infekcie dýchacích ciest a gastrointestinálneho traktu, furunkulosa a ďalšie prejavy;
• vývoj onkologického (lymfoproliferatívneho) procesu (mnohopočetné polyklonálne lymfómy, karcinóm nosohltanu, leukoplakia sliznice jazyka a ústnej dutiny, rakovina žalúdka a čriev atď.);
• vývoj autoimunitného ochorenia - systémový lupus erythematodes, reumatoidná artritída, Sjogrenov syndróm atď. (treba poznamenať, že posledné dve skupiny chorôb sa môžu vyvíjať po dlhú dobu po infekcii);
• podľa výsledkov našich laboratórnych štúdií (a na základe množstva zahraničných publikácií) sme dospeli k záveru, že VEB môže hrať dôležitú úlohu pri výskyte syndrómu chronickej únavy [4]..

Okamžitá a dlhodobá prognóza pre pacienta s akútnou infekciou EBV závisí od prítomnosti a závažnosti imunitnej dysfunkcie, genetickej predispozície k určitým chorobám spojeným s EBV (pozri vyššie), ako aj od prítomnosti vonkajších faktorov (stres, infekcie, chirurgické zákroky, nepriaznivé účinky na životné prostredie), poškodenie imunitného systému. Zistilo sa, že EBV obsahuje veľké množstvo génov, čo mu umožňuje do istej miery uniknúť z ľudského imunitného systému. EBV produkuje najmä proteíny - analógy mnohých ľudských interleukínov a ich receptorov, ktoré menia imunitnú odpoveď [5]. V období aktívnej reprodukcie vírus produkuje proteín podobný IL-10, ktorý potláča imunitu T-buniek, funkciu cytotoxických lymfocytov, makrofágy, narúša všetky štádiá fungovania prírodných zabíjačov (to je najdôležitejší antivírusový obranný systém). Ďalší vírusový proteín (BI3) môže tiež potlačiť imunitu T-buniek a blokovať aktivitu zabíjacích buniek (prostredníctvom potlačenia interleukínu-12). Ďalšou vlastnosťou EBV, podobne ako iné herpetické vírusy, je jej vysoká mutabilita, ktorá mu umožňuje vyhnúť sa vystaveniu špecifickým imunoglobulínom (ktoré sa nahromadili pred mutáciou vírusu) a bunkám imunitného systému hostiteľa už nejaký čas. Reprodukcia EBV v ľudskom tele môže teda spôsobiť zhoršenie (výskyt) sekundárnej imunodeficiencie.

Klinické formy chronickej infekcie Epstein-Barrovej

Chronická aktívna infekcia EBV (HA EBVI) sa vyznačuje dlhým opakujúcim sa priebehom a prítomnosťou klinických a laboratórnych príznakov vírusovej aktivity [9]. Pacienti sa obávajú slabosti, potenia a často bolesti svalov a kĺbov, kožných vyrážok, kašľa, ťažkostí s dýchaním nosa, bolestí v krku, bolesti, ťažkosti pri pravej hypochondrii, bolestí hlavy, ktoré predtým neboli pre tohto pacienta charakteristické, závratmi, emočnou labilitou a depresívnymi poruchami., poruchy spánku, znížená pamäť, pozornosť, inteligencia. Často sa pozoruje subfebrilná teplota, zväčšené lymfatické uzliny, hepatosplenomegália rôznej závažnosti. Táto symptomatológia má často vlnovitý charakter. Pacienti niekedy opisujú svoj stav ako chronickú chrípku..

U významnej časti pacientov s HA ​​VEBI sú pozorované ďalšie herpetické, bakteriálne a plesňové infekcie (herpes labialis, genitálny herpes, drozd, zápalové ochorenia horných dýchacích ciest a gastrointestinálneho traktu)..

HA VEBI sa vyznačuje laboratórnymi (nepriamymi) príznakmi vírusovej aktivity, konkrétne relatívnou a absolútnou lymfomonocytózou, prítomnosťou atypických mononukleárnych buniek, menej často monocytózou a lymfopéniou, v niektorých prípadoch anémiou a trombocytózou. Pri štúdiu imunitného stavu u pacientov s HA ​​VEBI dochádza k zmene obsahu a funkcie špecifických cytotoxických lymfocytov, prírodných zabíjačiek, narušeniu špecifickej humorálnej odpovede (disimunoglobulinémia, dlhá absencia produkcie imunoglobulínu G (IgG) alebo tzv. Neprítomnosti sérokonverzie na neskorý jadrový vírusový antigén - EBNA). zlyhanie imunologickej kontroly vírusovej reprodukcie. Okrem toho podľa našich údajov má viac ako polovica pacientov zníženú schopnosť stimulovať produkciu interferónu (IFN), zvýšenú hladinu IFN v sére, disimunoglobulémiu, zníženú aviditu protilátok (ich schopnosť silne sa viazať na antigén), zníženú často sa zvyšuje obsah DR + lymfocytov, ukazovateľov cirkulujúcich imunitných komplexov a protilátok proti DNA.

U jedincov s ťažkou imunodeficienciou sa môžu vyskytnúť generalizované formy infekcie EBV s poškodením centrálneho a periférneho nervového systému (vývoj meningitídy, encefalitídy, cerebelárnej ataxie, polyradikuloneuritídy), ako aj poškodením iných vnútorných orgánov (vývoj myokarditídy, glomerulonefritídy, lymfocytovej intersticiálnej pneumonitídy). formy hepatitídy). Generalizované formy infekcie EBV často vedú k smrti [10, 15].

Hemofagocytárny syndróm spojený s EBV sa vyznačuje vývojom anémie alebo pancytopénie. Často v kombinácii s HA ​​VEBI, infekčnou mononukleózou a lymfoproliferatívnymi chorobami. V klinickom obraze prevláda intermitentná horúčka, hepatosplenomegalia, lymfadenopatia, pancytopénia alebo ťažká anémia, hepatálna dysfunkcia, koagulopatia. Hemofagocytárny syndróm, vyvíjajúci sa na pozadí infekčnej mononukleózy, sa vyznačuje vysokou úmrtnosťou (až 35%). Vyššie uvedené zmeny sú vysvetlené nadmernou produkciou prozápalových cytokínov (TNF, IL1 a množstvo ďalších) T bunkami infikovanými vírusom. Tieto cytokíny aktivujú fagocytový systém (reprodukcia, diferenciácia a funkčná aktivita) v kostnej dreni, periférnej krvi, pečeni, slezine a lymfatických uzlinách. Aktivované monocyty a histiocyty začínajú absorbovať krvinky, čo vedie k ich deštrukcii. Podrobnejšie mechanizmy týchto zmien sa skúmajú..

Vymazané varianty chronickej infekcie EBV

Podľa našich údajov je HA VEBI často vymazaná alebo maskovaná inými chronickými chorobami.

Je možné rozlíšiť dve najbežnejšie formy latentnej ochabnutej EBV infekcie. V prvom prípade sa pacienti obávajú dlhodobého subfebrilného stavu neznámeho pôvodu, slabosti, bolesti v periférnych lymfatických uzlinách, myalgii, artralgii. Charakteristická je tiež zvlnená symptomatológia [11]. V inej kategórii pacientov, okrem vyššie opísaných ťažkostí, existujú markery sekundárnej imunodeficiencie vo forme častých infekcií dýchacích ciest, kože, gastrointestinálneho traktu, genitálií, ktoré pre nich boli predtým necharakteristické, ktoré počas liečby nezmiznú úplne alebo sa rýchlo nezopakujú. Najčastejšie sa pri anamnéze týchto pacientov vyskytujú dlhotrvajúce stresové situácie, nadmerné duševné a fyzické preťaženie, menej často - vášeň pre pôst, módna strava atď. Uvedený stav sa často vyvinie po bolestiach v krku, akútnych respiračných infekciách a chrípke podobných ochoreniach. Pre tento variant infekcie je charakteristická tiež odolnosť a trvanie príznakov - od šiestich mesiacov do 10 rokov alebo viac. Pri opakovaných vyšetreniach sa EBV deteguje v slinách a / alebo periférnych krvných lymfocytoch. Opakované hĺbkové vyšetrenia vykonané u väčšiny týchto pacientov spravidla neodhalili iné príčiny dlhodobého subfebrilného stavu a rozvoj sekundárnej imunodeficiencie..

Pre diagnózu HA VEBI je veľmi dôležitá skutočnosť, že v prípade trvalo udržateľného potlačenia replikácie vírusu je možné u väčšiny pacientov dosiahnuť dlhodobú remisiu. Diagnóza HA VEBI je ťažká kvôli nedostatku konkrétnych klinických markerov choroby. Určitý „prínos“ k hypodiagnostike je spôsobený nedostatočnou informovanosťou praktických lekárov o tejto patológii. Vzhľadom na progresívny charakter HA VEBI, ako aj na závažnosť prognózy (riziko rozvoja lymfoproliferatívnych a autoimunitných chorôb, vysoká úmrtnosť s rozvojom hemofagocytového syndrómu), je však v prípade podozrenia na HA VEBI potrebné príslušné vyšetrenie. Najcharakteristickejším komplexom klinických symptómov v HA VEBI je predĺžený subfebrilný stav, slabosť a znížená výkonnosť, bolesť v krku, lymfadenopatia, hepatosplenomegália, dysfunkcia pečene a mentálne poruchy. Dôležitým symptómom je nedostatok úplného klinického účinku pri konvenčnej liečbe astenického syndrómu, všeobecná posilňujúca terapia, ako aj menovanie antibakteriálnych liekov..

Pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky HA VEBI by sa mali najskôr vylúčiť tieto choroby:

• iné vnútrobunkové vrátane vírusových infekcií: HIV, vírusová hepatitída, cytomegalovírusová infekcia, toxoplazmóza atď.;
• reumatické choroby, vrátane ochorení spojených s infekciou EBV;
• onkologické ochorenia.

Laboratórne štúdie v diagnostike infekcie EBV

• Klinický krvný test: môže sa vyskytnúť ľahká leukocytóza, lymfomonocytóza s atypickými mononukleárnymi bunkami, v niektorých prípadoch hemolytická anémia spôsobená hemofagocytárnym syndrómom alebo autoimunitnou anémiou, prípadne trombocytopénia alebo trombocytóza.
• Biochemická analýza krvi: zvýšenie hladiny transamináz, LDH a ďalších enzýmov, proteínov akútnej fázy, ako je CRP, fibrinogén atď..

Ako je uvedené vyššie, všetky tieto zmeny nie sú striktne špecifické pre infekciu EBV (môžu sa detegovať aj pri iných vírusových infekciách)..

• Imunologické vyšetrenie: je potrebné vyhodnotiť hlavné ukazovatele antivírusovej ochrany: stav interferónového systému, hladinu imunoglobulínov v hlavných triedach, obsah cytotoxických lymfocytov (CD8 +), pomocníkov T (CD4 +).

Podľa našich údajov sa v imunitnom stave infekcie VEB vyskytujú dva typy zmien: zvýšená aktivita určitých častí imunitného systému a / alebo nerovnováha a nedostatok iných. Znakmi antivírusovej imunity môžu byť zvýšené hladiny IFN v sére, IgA, IgM, IgE, CEC, často výskyt protilátok proti DNA, zvýšenie obsahu prírodných zabíjacích buniek (CD16 +), pomocných buniek T (CD4 +) a / alebo cytotoxických lymfocytov (CD8 +)., Môže sa aktivovať fagocytový systém.

Imunitná dysfunkcia / nedostatočnosť pri tejto infekcii sa zase prejavuje znížením schopnosti stimulovať produkciu IFN alfa a / alebo gama, disimunoglobulinémiou (zníženie IgG, menej často IgA, zvýšením obsahu IgM), znížením avidity protilátok (ich schopnosť silne sa viazať na antigén). zníženie obsahu DR + lymfocytov, CD25 + lymfocytov, t. j. aktivovaných T buniek, zníženie počtu a funkčnej aktivity prírodných zabíjačských buniek (CD16 +), T-pomocníkov (CD4 +), cytotoxických T-lymfocytov (CD8 +), zníženie funkčnej aktivity fagocytov a / alebo zmena (zvrátenie) ich reakcie na podnety, vrátane imunokorektora.

• Sérologické štúdie: zvýšenie titrov protilátok (AT) na antigény (AH) vírusu je v súčasnosti kritériom prítomnosti infekčného procesu alebo dôkazom kontaktu s infekciou. Pri akútnej infekcii EBV sa v závislosti od štádia choroby v krvi určujú rôzne triedy protilátok proti AH vírusu, „skoré“ protilátky sa nahradia „neskorými“ protilátkami..

Špecifické IgM-AT sa objavujú v akútnej fáze ochorenia alebo v období exacerbácie a zvyčajne vymiznú po štyroch až šiestich týždňoch. IgG-AT na EA (skoré) sa objavujú aj v akútnej fáze, sú markermi aktívnej replikácie vírusu a keď sa zotavujú, znižujú sa počas troch až šiestich mesiacov. IgG-protilátky proti VCA (skoré) sa stanovia v akútnom období s maximom do druhého až štvrtého týždňa, potom sa ich počet zníži a prahová hladina zostane dlhú dobu. Protilátky IgG proti EBNA sa detegujú dva až štyri mesiace po akútnej fáze a ich produkcia trvá celý život.

Podľa našich údajov sa pri HA VEBI u viac ako polovice pacientov zistia „včasné“ IgG-AT v krvi, zatiaľ čo špecifické IgM-AT sa určujú oveľa menej často, zatiaľ čo obsah neskorých IgG-AT v EBNA sa líši v závislosti od štádia exacerbácie a imunitné štáty.

Je potrebné poznamenať, že vykonávanie sérologických štúdií v dynamike pomáha pri posudzovaní stavu humorálnej odpovede a účinnosti antivírusovej a imunokorekčnej terapie..

• DNA diagnostika HA VEBI. Použitím metódy polymerázovej reťazovej reakcie (PCR) sa stanoví EBV DNA v rôznych biologických materiáloch: slinách, krvnom sére, leukocytoch periférnej krvi a lymfocytoch. Ak je to potrebné, uskutočňujú sa štúdie na bioptických vzorkách pečene, lymfatických uzlín, črevnej sliznice atď. Diagnostická metóda PCR, ktorá sa vyznačuje vysokou citlivosťou, našla uplatnenie v mnohých oblastiach, napríklad vo forenznej vede: najmä v prípadoch, keď je potrebné identifikovať minimálne stopové množstvá DNA..

Použitie tejto metódy v klinickej praxi na identifikáciu konkrétneho vnútrobunkového agensu kvôli jeho príliš vysokej citlivosti je často ťažké, pretože neexistuje spôsob, ako rozlíšiť zdravý transport (minimálne množstvo infekcie) od prejavov infekčného procesu s aktívnou propagáciou vírusu. Preto pre klinické štúdie používajúce metódu PCR s danou nižšou citlivosťou. Ako ukazujú naše štúdie, použitie techniky s citlivosťou 10 kópií vo vzorke (1 000 GE / ml v 1 ml vzorky) umožňuje identifikáciu zdravých nosičov EBV, zatiaľ čo zníženie citlivosti metódy na 100 kópií (10 000 GE / ml v 1 ml vzorky) poskytuje schopnosť diagnostikovať jednotlivcov s klinickými a imunologickými príznakmi HA VEBI.

Pozorovali sme pacientov s prítomnosťou klinických a laboratórnych údajov (vrátane výsledkov sérologických štúdií) charakteristických pre vírusovú infekciu, pri ktorej bola pri počiatočnom vyšetrení analýza na DNA EBV v slinách a krvných bunkách negatívna. Je dôležité poznamenať, že v týchto prípadoch nie je možné vylúčiť replikáciu vírusu v gastrointestinálnom trakte, kostnej dreni, koži, lymfatických uzlinách atď. Iba opakované vyšetrenie dynamikou môže potvrdiť alebo vylúčiť prítomnosť alebo neprítomnosť HA VEBI..

Preto je okrem všeobecného klinického vyšetrenia potrebné diagnostikovať HA VEBI na štúdium imunitného stavu (antivírusová imunita), DNA, diagnostiky infekcie v rôznych materiáloch v dynamike, sérologických štúdií (ELISA)..

Liečba chronickej infekcie vírusom Epstein - Barr

V súčasnosti neexistujú všeobecne akceptované liečebné režimy pre HA VEBI. Moderné predstavy o účinku VEB na ľudské telo a údaje o existujúcom riziku rozvoja závažných, často smrteľných chorôb však ukazujú potrebu liečby a následného sledovania u pacientov s VEB..

Údaje z literatúry a skúsenosti z našej práce nám umožňujú poskytnúť patogénne odôvodnené odporúčania na liečbu HA VEBI. Pri liečení tohto ochorenia sa používajú tieto lieky:

• lieky interferón-alfa, v niektorých prípadoch v kombinácii s induktormi IFN [2] - (vytvorenie antivírusového stavu neinfikovaných buniek, potlačenie rozmnožovania vírusu, stimulácia prirodzených zabíjačských buniek, fagocytov);
• abnormálne nukleotidy (inhibujú reprodukciu vírusu v bunke);
• imunoglobulíny na intravenózne podávanie (blokáda „voľných“ vírusov lokalizovaných v medzibunkovej tekutine, lymfy a krvi);
• analógy tymických hormónov (prispievajú k fungovaniu T-väzby, navyše stimulujú fagocytózu);
• glukokortikoidy a cytostatiká (znižujú replikáciu vírusu, zápalovú odpoveď a poškodenie orgánov).

Podpornú úlohu zvyčajne hrajú iné skupiny drog..

Pred začatím liečby sa odporúča vyšetriť členov rodiny pacienta, či neobsahujú vírusy (slinami) a možnosť opakovanej infekcie pacienta, ak je to potrebné, potlačenie vírusovej replikácie sa vykonáva aj u rodinných príslušníkov..

• Objem liečby u pacientov s chronicky aktívnou infekciou EBV (HA EBVI) sa môže líšiť v závislosti od trvania ochorenia, závažnosti stavu a imunitných porúch. Liečba začína menovaním antioxidantov a detoxikáciou. V stredne ťažkých a ťažkých prípadoch sa počiatočné štádiá liečby prednostne uskutočňujú v nemocnici.

Liekom voľby je interferón-alfa, ktorý je predpísaný vo forme monoterapie v miernych prípadoch [14]. Odporúča sa (pokiaľ ide o biologickú aktivitu a znášanlivosť) domáceho rekombinantného lieku reaferónu, zatiaľ čo jeho cena je výrazne nižšia ako cena zahraničných analógov. Použité dávky IFN-alfa sa líšia v závislosti od hmotnosti, veku a tolerancie k liečivu. Minimálne dávky sú 2 milióny jednotiek denne (1 milión jednotiek dvakrát denne intramuskulárne), prvý týždeň denne, potom trikrát týždenne počas troch až šiestich mesiacov. Optimálna dávka je 4 až 6 miliónov jednotiek (2 až 3 milióny jednotiek dvakrát denne)..

IFN-alfa, ako prozápalový cytokín, môže spôsobiť príznaky podobné chrípke (horúčka, bolesti hlavy, závraty, myalgia, artralgia, autonómne poruchy - zmeny krvného tlaku, srdcového rytmu, menej často dyspeptické príznaky)..

Závažnosť týchto príznakov závisí od dávky a individuálnej tolerancie lieku. Jedná sa o prechodné príznaky (vymiznú po 2 až 5 dňoch od začiatku liečby) a niektoré z nich sú kontrolované menovaním nesteroidných protizápalových liekov. Pri liečbe liekmi IFN-alfa sa môže vyskytnúť reverzibilná trombocytopénia, neutropénia, kožné reakcie (svrbenie, vyrážky rôznej povahy), zriedkavo alopécia. Dlhodobé používanie IFN-alfa vo veľkých dávkach môže viesť k imunitnej dysfunkcii, ktorá sa klinicky prejavuje furunkulózou, inými pustulárnymi a vírusovými léziami kože.

V stredne ťažkých a ťažkých prípadoch, ako aj s neúčinnosťou liekov IFN-alfa, by sa s liečbou mali spájať abnormálne nukleodity - valaciklovir (valtrex), ganciclovir (cymeven) alebo famciclovir (famvir)..

Priebeh liečby abnormálnymi nukleotidmi by mal byť najmenej 14 dní, prvých sedem dní výhodne intravenózne podávanie liečiva.

V prípade ťažkého priebehu HA VEBI zahŕňa komplexná terapia tiež prípravky imunoglobulínov na intravenózne podanie v dávke 10 - 15 g. Ak je to potrebné (podľa výsledkov imunologického vyšetrenia), imunokorekcie s aktiváciou T alebo nahradenie tymických hormónov (tymogén, imunofán, taktivín, atď.) do jedného až dvoch mesiacov s postupným vysadením alebo prechodom na udržiavacie dávky (dvakrát týždenne).

Liečba infekcie EBV sa má vykonávať pod dohľadom klinického krvného testu (raz za 7-14 dní), biochemickej analýzy (raz mesačne, častejšie, ak je to potrebné), imunologických štúdií - po jednom až dvoch mesiacoch.

• Liečba pacientov s generalizovanou infekciou EBV sa vykonáva v nemocnici spolu s neurológom.

Pri antivírusovej liečbe liekmi IFN-alfa a abnormálnymi nukleotidmi sú v prvom rade spojené systémové kortikosteroidy v dávkach: parenterálna (v zmysle prednizolónu) 120 - 180 mg za deň, alebo 1,5 - 3 mg / kg, je možná pulzná terapia s metipred 500. mg iv odkvapkávania alebo vo vnútri 60 - 100 mg za deň. Plazmové a / alebo imunoglobulínové prípravky na intravenózne podávanie sa podávajú intravenózne. Pri ťažkej intoxikácii je indikované zavedenie detoxikačných roztokov, plazmaferéza, hemosorpcia, vymenovanie antioxidantov. V závažných prípadoch sa používajú cytostatiká: etopozid, cyklosporín (sandimmun alebo consupren)..

• Liečba pacientov s infekciou EBV komplikovanou HFS by sa mala vykonávať v nemocnici. Ak HFS vedie v klinickom obraze a prognóze života, liečba sa začína podávaním vysokých dávok kortikosteroidov (blokáda tvorby prozápalových cytokínov a fagocytárna aktivita), v najťažších prípadoch cytostatikami (etopozid, cyklosporín) na pozadí použitia abnormálnych nukleotidov [13]..
• Liečba pacientov s latentnou vymazanou infekciou EBV sa môže vykonávať ambulantne; terapia zahŕňa vymenovanie interferónu-alfa (je možné striedanie s liekmi indukujúcimi IFN). Pri nedostatočnej účinnosti sú spojené abnormálne nukleotidy, imunoglobulínové prípravky na intravenózne podanie; podľa výsledkov imunologického vyšetrenia sú predpísané imunokorektory (T-aktivátory). V prípade tzv. „Kočíka“ alebo „asymptomatickej latentnej infekcie“ so špecifickou imunitnou odpoveďou na šírenie vírusu sa pozorovanie a laboratórne monitorovanie (klinický krvný test, biochémia, diagnostika PCR, imunologické vyšetrenie) vykonáva po troch až štyroch mesiacoch..

Liečba sa predpisuje, keď sa objaví klinika na infekciu VEB alebo keď sa objavia príznaky vzhľadu.

Uskutočnenie komplexnej terapie zahrnutím vyššie uvedených liekov umožňuje dosiahnuť remisiu ochorenia u niektorých pacientov s generalizovanou formou choroby a hemofagocytárnym syndrómom. U pacientov so stredne závažnými prejavmi HA VEBI a v prípade vymazaného priebehu ochorenia je účinnosť liečby vyššia (70 - 80%), okrem klinického účinku, je často možné dosiahnuť potlačenie replikácie vírusu..

Po potlačení množenia vírusu a dosiahnutí klinického účinku je dôležité remisiu predĺžiť. Vykonané kúpeľné ošetrenie.

Pacienti by mali byť informovaní o dôležitosti dodržiavania režimu práce a odpočinku, správnej výživy, obmedzenia / ukončenia príjmu alkoholu; v prípade stresových situácií je potrebná pomoc psychoterapeuta. Okrem toho sa v prípade potreby vykonáva podporná imunokorektívna terapia..

Liečba pacientov s chronickou infekciou vírusom Epstein-Barr je teda komplexná, vykonáva sa pod laboratórnou kontrolou a zahŕňa použitie interferónu-alfa, abnormálnych nukleotidov, imunokorekcií, imunotropných náhrad, glukokortikoidných hormónov, symptomatických látok.

literatúra

1. Gurtsevich V.E., Afanasyeva T.A. Gény latentnej infekcie Epstein-Barr (VEB) a ich úloha pri výskyte neoplázie // Russian Journal. 1998; T. 2, č. 1: 68-75.
2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Induktory interferónu - nová nádejná trieda imunomodulátorov // Alergológia. 1998. No. 4. P. 26-32.
3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. Hodnota protilátok proti herpetickým vírusom detegovaných u pacientov s reumatickými chorobami // Terapeutický archív. 1998. č. 70 (5). 41-45.
4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Iljaina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Shchepetkova I. N. O úlohe vírusu Epstein-Barr v rozvoj syndrómu chronickej únavy a imunitnej dysfunkcie.
5. Christian Brander a Bruce D Walker Modulácia imunitných reakcií hostiteľa klinicky relevantnými vírusmi ľudskej DNA a RNA // Aktuálne stanovisko v Microbiology 2000, 3: 379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr vírus: biológia a choroba // Oral Dis 1997 máj; 3 Dodatok 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski a Dorothy H. Crawford A. Vstupy a výstupy infekcie EBV // Trendy v mikrobiológii. 2000, 8: 185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Biológia vírusu Epstein-Barrovej: poznatky získané z vírusu a hostiteľa // Aktuálne stanovisko v imunológii. 1999.11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Chronická aktívna mononukleóza // Scand. J. Infect. Dis. 1997,29 (5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Prípad mozgovej meningovej encefalitídy spôsobenej vírusom Epstein-Barrovej (EBV): užitočnosť MRI so zvýšenou Gd pre detekciu lézií // Nie pre Shinkei. 2000. január 52 (1): 37 - 42.
11. Lekstron-Himes J.A., Dale J.K., Kingma D.W. Periodické choroby spojené s infekciou vírusom Epstein-Barr // Clin. Infect. Dis. januára 22 (1): 22-27.
12. Infekcia vírusom Okano M. Epstein-Barr a jeho úloha v rozširujúcom sa spektre ľudských chorôb // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktívny hemofagocytový syndróm reagujúci na kombinovanú chemoterapiu so steroidnou pulznou terapiou // Rinsho Ketsueki. 1997. Aug; 38 (8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Liečba interferónom-alfa pri chronickej aktívnej infekcii vírusom Epstein-Barr // Leuk. Res. 1997. okt; 21 (10): 941 - 50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Závažná chronická aktívna infekcia vírusom Epstein-Barrovej sprevádzaná vírusovým hemofagocytárnym syndrómom, mozgovou ataxiou a encefalitídou // Psychiatrická klinika. Neurosci. 1998. Aug; 52 (4): 449 - 522.

I.K. Malashenková, kandidátka lekárskych vied

N. A. Didkovsky, doktor lekárskych vied, profesor

J. Sh. Sarsania, Ph.D.

M. A. Zharová, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Výskumný ústav fyzikálneho a chemického lekárstva Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie

T. S. Guseva, O. V. Parshina

Epidemiológia GUNII a ich mikrobiológia. N. F. Gamalei RAMS, Moskva

Klinická ilustrácia prípadu chronickej aktívnej infekcie EBV hemofagocytárnym syndrómom

Pacient I. L., 33 rokov, sa dňa 03.20.97 obrátil na laboratórium klinickej imunológie Výskumného ústavu FHM so sťažnosťami na predĺžený subfebrilný stav, ťažkú ​​slabosť, potenie, bolesť v krku, suchý kašeľ, bolesti hlavy, dýchavičnosť pri pohybe, rýchly srdcový rytmus, poruchy spánku, emocionálna labilita (zvýšená podráždenosť, dotyk, slza), zábudlivosť.

Z anamnézy: na jeseň roku 1996, po ťažkej tonzilitíde (sprevádzanej ťažkou horúčkou, intoxikáciou, lymfadenopatiou), vyššie uvedené ťažkosti, zvýšenie ESR, zmeny vo vzorci leukocytov (monocytóza, leukocytóza) pretrvávali, bola zistená anémia. Ambulantná liečba (antibiotická liečba, sulfonamidy, prípravky z železa atď.) Bola neúčinná. Stav sa postupne zhoršoval.

Pri vstupe: telo t - 37,8 ° С, pokožka - vysoká vlhkosť, silná bledosť pokožky a sliznice. Lymfatické uzliny (submandibulárne, krčné, axilárne) sú zväčšené na 1 - 2 cm, husto elastická konzistencia, bolestivá, nespájaná s okolitými tkanivami. Hrtan je hyperemický, opuchnutý, faryngitída sa zväčšuje, mandle sú zväčšené, uvoľnené, mierne hyperemické, jazyk je pokrytý bielo-šedým povlakom, hyperemický. V pľúcach dýchať tvrdým odtieňom a pri vdýchnutí rozptýliť suché pískanie. Hranice srdca: ľavica sa zväčší o 0,5 cm vľavo od strednej klavikulárnej línie, srdcové zvuky sa zachovajú, krátky systolický šelest nad vrcholom, rytmus je nesprávny, extrasystol (5–7 za minútu), srdcový rytmus - 112 za minútu, krvný tlak - 115/70 mm RT Art. Brucho je opuchnuté, stredne bolestivé na palpáciu v pravom hypochondriu a pozdĺž hrubého čreva. Podľa brušného ultrazvuku mierne zvýšenie veľkosti pečene a, v nepatrnej väčšej miere, sleziny.

Z laboratórnych testov sa venovala pozornosť normochromickej anémii so znížením Hb na 80 g / l pri anizocytóze, poikilocytóze, polychromatofílii červených krviniek; retikulocytóza, normálne sérové ​​železo (18,6 μm / l), negatívna Coombsova reakcia. Okrem toho sa pozorovalo zrýchlenie ESR u leukocytózy, trombocytózy a monocytózy s veľkým počtom atypických mononukleárnych buniek. V biochemických krvných testoch sa zaznamenal mierny nárast transamináz, CPK. EKG: sínusový rytmus, nepravidelné, predsieňové a komorové extrasystoly, srdcová frekvencia až 120 za minútu. Elektrická os srdca je odklonená doľava. Porušenie intraventrikulárneho vedenia. V hrudných elektródach sa pozorovalo zníženie napätia v štandardných elektródach, difúzne zmeny v myokarde, zmeny charakteristické pre hypoxiu myokardu. Imunitný stav bol tiež významne narušený - obsah imunoglobulínu M (IgM) sa zvýšil a znížili sa imunoglobulíny A a G (IgA a IgG), prevažovala produkcia nízkoformátových, t. J. Funkčne defektných protilátok, dysfunkcia imunitnej T-väzby, zvýšenie hladiny IFN v sére, znížená schopnosť na produkty IFN v reakcii na mnohé stimuly.

V krvi sa zvýšili titre protilátok IgG proti skorým a neskorým vírusovým antigénom (VCA, EA EBV). Vo virologickej štúdii (v dynamike) polymerázovou reťazovou reakciou (PCR) sa v leukocytoch periférnej krvi detegovala DNA EBV..

Pri tejto a následnej hospitalizácii sa vykonalo hĺbkové reumatologické vyšetrenie a onkologické vyšetrenie, vylúčili sa aj iné somatické a infekčné choroby..

Pacientovi bola diagnostikovaná chronická aktívna infekcia EBV, mierna hepatosplenomegália, fokálna myokarditída, somatogénne spôsobená pretrvávajúca depresia; hemofagocytárny syndróm spojený s vírusom. Stav imunodeficiencie; chronická faryngitída, bronchitída zmiešanej vírusovej a bakteriálnej etiológie; chronická gastritída, enteritída, dysbióza črevnej flóry.

Napriek konverzácii pacient kategoricky odmietol podávať glukokortikoidy a lieky interferónu-alfa. Bola vykonaná liečba vrátane antivírusovej terapie (Virolex intravenózne týždeň, s prechodom na Zovirax 800 mg 5-krát denne na os), imunokorektívnej terapie (tymogén podľa schémy, cykloferón 500 mg podľa schémy, imunofan podľa schémy), substitučná terapia (octagam) Použili sa 2,5 g dvakrát intravenózne), detoxikačné opatrenia (infúzia hemodézy, enterosorpcia), antioxidačná terapia (tokoferol, kyselina askorbová), metabolické lieky (esentiale, riboxín), predpísaná bola vitamínová terapia (multivitamíny s minerálmi).

Po liečbe sa pacient vrátil na normálnu teplotu, slabosť, potenie sa znížilo a niektoré ukazovatele imunitného stavu sa zlepšili. Nebolo však možné úplne potlačiť replikáciu vírusu (VEB sa naďalej detekoval v bielych krvinkách). Klinická remisia netrvala dlho - po mesiaci a pol nastala druhá exacerbácia. V štúdii sa okrem príznakov aktivácie vírusovej infekcie objavili aj anémie, zrýchlená ESR a vysoké titre protilátok proti salmonele. Uskutočnila sa ambulantná liečba základných a sprievodných chorôb. Ťažká exacerbácia začala v januári 1998 po akútnej bronchitíde a faryngitíde. Podľa laboratórnych štúdií sa v tomto období anémia zvýšila (až na 76 g / l) a zvýšil sa počet atypických mononukleárnych buniek v krvi. Zaznamenalo sa zvýšenie hepatosplenomegálie. V krvi sa zistili Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus, v moči močovina Ureaplasma Urealiticum, v krvi sa zistilo významné zvýšenie titrov protilátok proti EBV, CMV, vírusu herpes simplex typu 1 (HSV 1). Pacient teda zvýšil počet sprievodných infekcií, čo tiež svedčí o náraste imunodeficiencie. Terapia sa uskutočňovala pomocou interferónových induktorov, substitučnej terapie T-aktivátormi, antioxidantmi, metabolickými látkami a dlhodobou detoxikáciou. Výrazný klinický a laboratórny účinok bol dosiahnutý do júna 1998, pacientovi bolo odporučené pokračovať v metabolickej, antioxidačnej, imuno-substitučnej liečbe (tymogén, atď.). Pri opätovnom vyšetrení na jeseň roku 1998 sa EBV nezistil v slinách a lymfocytoch, hoci pretrvávala mierna anémia a imunitná dysfunkcia..

Akútna infekcia EBV u pacienta I., teda 33 rokov, mala chronický priebeh, ktorý bol komplikovaný vývojom hemofagocytového syndrómu. Napriek tomu, že bolo možné dosiahnuť klinickú remisiu, pacient potrebuje dynamické monitorovanie, aby mohol kontrolovať replikáciu EBV a včasnú diagnostiku lymfoproliferatívnych procesov (vzhľadom na vysoké riziko ich rozvoja)..

Vírus Epstein-Barrovej: príznaky a liečba u dospelých

Štúdium vírusu Epstein-Barrovej v posledných rokoch radikálne zmenilo myšlienku všetkého, čo súvisí so zdravím. Úplne trápi ľudské telo a spôsobuje celý rad patológií, ktoré si navzájom nesúvisia..

Ukázalo sa, že vírus Epstein-Barr z kategórie chorôb, o ktorých nikto predtým neuvažoval, spôsobuje značné škody na ľuďoch a je tiež hlavnou príčinou a spúšťačom mnohých nepríjemných alebo dokonca nebezpečných zdravotných problémov..

Táto infekcia sa nedá dokončiť vyhladzovanie a naďalej kazí život človeka od okamihu zavedenia do tela, čo má najnepriaznivejšie následky. Vírus Epstein-Barr podľa štatistík žije v tele 60% detí mladších ako 5 rokov a takmer 100% dospelej populácie planéty Zem..

Čo je to choroba?

Tento vírus pochádza z herpetickej rodiny, konkrétne z herpesu typu 4. Vírus Epstein-Barrovej zasahuje imunitný systém, centrálny nervový systém, ako aj všetky ľudské systémy a orgány.

Zavádza sa cez sliznice úst a nosa, preniká do krvného obehu a šíri sa po tele. Preto je VEB veľmi rozmanitá a môže mať rôzne prejavy, od miernej nevoľnosti až po mimoriadne vážne zdravotné problémy..

V lekárskej literatúre je vírus Epstein-Barr označený skratkou VEB alebo WEB, aby sa dosiahlo lepšie vizuálne vnímanie..

Prevalencia choroby

WEB je jedným z najbežnejších vírusov na svete medzi populáciou. Podľa štatistík Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) túto infekciu spôsobí 9 z 10 ľudí.

Napriek tomu sa jeho výskum začal nedávno, takže nemôžete povedať, že je dobre študovaný. Deti sa často nakazia WEB in utero alebo v prvých niekoľkých mesiacoch po narodení.

Posledné štúdie ukazujú, že vírus Epstein-Barr je provokujúcim faktorom pri iných patológiách, ktoré sa nedajú úplne vyliečiť..

Ide o:

• Reumatoidná polyartritída;
• Autoimunitný tyroidín;
• Cukrovka.

Infekcia však nevedie k chorobám sama osebe, ale k interakcii s inými vírusovými léziami.

Strata vitality často spôsobuje opar.

Infekčné cesty

Zdrojmi infekcie WEB sú:

• Tí, ktorí boli v aktívnej forme od posledných dní inkubačnej doby;
• Ľudia, ktorí sa nakazili vírusom pred viac ako šiestimi mesiacmi;
• Každý vírusový nosič je potenciálnym zdrojom infekcie pre kohokoľvek v kontakte.

Najzraniteľnejšie kategórie pre potenciálnu infekciu:

• Ženy počas tehotenstva;
• HIV pozitívny
• Deti do 10 rokov.

Spôsoby prenosu WEB:

• Vzdušné - pri kýchaní, kašľaní, komunikácii sa vzduch vo forme aerosólu šíri vzduchom a týmto spôsobom sa nachádza na slizniciach blízkej osoby;
• Alimentárne - WEB sa môže prenášať teoreticky prostredníctvom jedla alebo nápojov. Táto cesta však nie je hlavná;
• Kontaktovať domácnosť - prostredníctvom blízkych fyzických kontaktov a v intímnych vzťahoch. Pravdepodobnosť infekcie domácnosťami je extrémne nízka, pretože vírus rýchlo umiera mimo nosiča;
• Prenosné - počas transplantácií orgánov a krvných transfúzií z chorého na zdravého. Ak používate nesterilné lekárske nástroje;
• Transplacentálne - od matky k dieťaťu. Pri kŕmení, pôrode, ako aj in utero.

Ako sa vyskytuje infekcia u dospelých?

Fázy infekcie:

• Vírusové bunky, ktoré vstupujú do slizníc, sa rýchlo množia, vstupujú do obehového systému a ovplyvňujú tak celé telo;
• Postihnuté sú imunitné bunky (B-lymfocyty). Navyše pri porážke sa ich počet neznižuje, ale nekontrolovateľne rastie. Bunky T-lymfocyty začínajú napadnúť postihnutých. V tomto štádiu sa vonkajšie viditeľné príznaky objavujú vo forme zapálených lymfatických uzlín;
• Pri nízkom obsahu T-lymfocytov sa infekcia šíri mimo kontroly a priebeh vírusu sa stáva chronickým. Týka sa to centrálneho nervového systému, srdca, sleziny a pečene;
• Ak má osoba silnú imunitu, vírus sa nemôže nijako prejaviť. Ľudia s protilátkami proti herpes simplex sú často imunní proti vírusu Epstein-Barr. Často sa však prejavuje v akútnej forme ako infekčná mononukleóza.

Príznaky choroby

Najčastejšie sa ľudia nakazia WEB v ranom (detskom alebo adolescentnom) veku, pretože pri kontakte s infikovanou osobou má mnoho infekčných ciest..

U dospelých sa vírus Epstein-Barrovej reaktivuje a nemá akútne príznaky..

Príznaky primárnej infekcie:

• Telesná teplota od 38 stupňov a viac;
• Upchatý nos;
• Mandle sú zapálené ako pri angíne;
• Vyrážka odlišnej povahy a vzhľadu: pupienky, peeling, zápal, podliatiny atď.;
• Rýchla únava;
• Zvýšenie predných, zadných krčných, submandibulárnych, týlnych, supraklavikulárnych, subklaviánskych, axilárnych, lakťových, femorálnych, ingvinálnych lymfatických uzlín. Ich veľkosť sa v priemere zväčšuje až na 2 centimetre, po prehmatnutí sú podobné cestu, trochu bolestivé, nie sú spojené s okolitými tkanivami a navzájom. Bez zmeny štruktúry a farby pleti. Tento prejav zostáva až 2 týždne;
• Slezina sa zvýši a vráti sa do normálu po 14-20 dňoch;
• Niekedy sa zväčšuje pečeň. V tomto prípade sa môže pozorovať žltnutie moču alebo žltačky;
• Poškodenie centrálneho nervového systému je možné, našťastie sa to stáva menej často. Tento prejav sa môže prejaviť: serózna meningitída, meningoencefalitída, encefalomyelitída, polyradikuloneuritída. Spravidla všetko končí absolútnou regresiou fokálnych lézií.

Chronický priebeh vírusu Epstein-Barrovej je charakterizovaný dlhodobým prejavom príznakov rôznych typov a úrovní intenzity.

Ide o:

• Únava a celková slabosť;
• Silné potenie;
• Ťažkosti s nosovým dýchaním;
• Bolesť kĺbov a svalov;
• Prerušovaný mierny kašeľ;
• Pretrvávajúce bolesti hlavy;
• Bolesť na boku vpravo v hypochondrii;
• Duševné poruchy, emočná nestabilita, depresívne stavy, zhoršená koncentrácia pozornosti a straty pamäti;
• Poruchy spánku;
• Zápalové ochorenia dýchacích ciest a poruchy gastrointestinálneho traktu.

Fotografie prejavov vírusu:

Čo je nebezpečný vírus Epstein-Barrovej u dospelých?

Pri jedinej infekcii zostáva Epstein-Barr navždy v ľudskom tele. Priebeh infekcie nemá v dobrom zdravotnom stave závažné príznaky ani s minimálnymi prejavmi..

Ak je imunitný systém infikovanej osoby oslabený inými faktormi, vírus Epstein-Barr spravidla infikuje tieto orgány a systémy:

• Sliznice horných dýchacích ciest a ORL;
• Epitelové bunky;
• Nervové vlákna;
• makrofágy;
• NK bunky;
• T-lymfocyty.

Aké choroby môže vírus Epstein-Barr vyvolať u dospelých??

Zložité následky:

• anémia;
• Bakteriálna alebo vírusová pneumónia;
• Encefalitída alebo meningitída;
• sepsa;
• hepatitída;
• Porucha zrážania krvi;
• Ochorenia sleziny.

Rozvoj onkopatológií:

• lymfóm
• Lymphogranuloma;
• Rakovina žliaz, novotvary ENT orgánov;
• Rakovina gastrointestinálneho traktu.

Choroby autoimunitného systému:

• diabetes;
• Roztrúsená skleróza;
• artritída.

Poruchy imunity:

• Závažné alergické prejavy;
• Imunitná nedostatočnosť, pretrvávajúce prechladnutie a SARS, ich predĺžený priebeh s následnými komplikáciami;
• Zvýšená pravdepodobnosť sepsy bakteriálnych lézií.

Choroby obehovej sústavy:

• Anémia s rôznym stupňom malignity;
• Rakovina krvi;
• Vlastné bunky imunity ovplyvňujú formované prvky krvi - hemofagocytárny syndróm;
• A ďalšie hematologické patológie.

Diagnostické opatrenia

Ak máte podozrenie na infekciu EBV, pacient sa obráti na lekára - terapeuta, ktorý sa podrobí celodennému vyšetreniu a analýze sťažností pacienta..

Ďalej lekár predpíše niekoľko vyšetrovacích opatrení, medzi ktoré patrí:

• Krvné testy: všeobecné, biochemické, protilátky;
• Molekulárna diagnostika,
• Imunologický výskum;
• Sérologické vyšetrenie (antigény a protilátky);
• Kultúrna metóda;
• Špecifický titer protilátky.

Výskumné metódy na detekciu vírusu Epstein-Barr:

• ELISA - umožňuje určiť prítomnosť protilátok na rôzne antigény Epstein-Barrovej, čo pomáha pri identifikácii formy infekcie: chronická, akútna, asymptomatická;
• PCR - pomocou tejto metódy je možné zistiť, či má osoba vírus. Používa sa pre deti, ktorých netvorený imunitný systém nevytvára protilátky proti EBV. Táto metóda sa tiež používa na objasnenie účelu sporného výsledku testu ELISA.

Dekódovanie testov PCR:

• Hlavné kritérium umožňuje dozvedieť sa o prítomnosti vírusu v tele;
• Výsledok môže byť pozitívny alebo negatívny;
• Pozitívny výsledok v žiadnom prípade nenaznačuje prítomnosť akútneho alebo chronického procesu napriek prítomnosti EBV u ľudí;
• Pozitívny výsledok testu znamená, že pacient už dostal EBV;
• Negatívnou analýzou môžeme s istotou povedať, že VEB nikdy neprenikol do ľudského tela.

Interpretácia testov ELISA:

• Pokiaľ ide o všetky antigény ELISA, je popri pozitívnom alebo negatívnom výsledku stále pochybná;
• V prípade pochybných výsledkov sa musí analýza zopakovať po 7-10 dňoch;
• V prípade pozitívneho výsledku je v tele prítomný vírus Epstein-Barrovej;
• Podľa výsledkov, pri ktorých sa zisťujú špecifické antigény, je možné posúdiť štádium infekcie (asymptomatické, chronické, akútne)..

Táto analýza vám umožňuje určiť prítomnosť antigénu v ľudskom tele:

• Igg kapsidového antigénu VCA - v prípade negatívneho výsledku sa ľudské telo nikdy nestretlo s EBV. Zároveň sa však môže vyskytnúť prítomnosť buniek EBV v tele, ak k infekcii došlo pred 10 až 15 dňami. Pozitívny výsledok naznačuje prítomnosť vírusu u ľudí. Nemôže však hovoriť o tom, v akom štádiu je infekcia a presne o tom, kedy k infekcii došlo. výsledky:
  • do 0,8 - výsledok je negatívny;
  • od 1.1 - výsledok je pozitívny;
  • od 0,9 do 1 - analýza sa musí opakovať;
• gG na jadrový antigén EBNA - s pozitívnym výsledkom je človek imunitný voči EBV, ale to neznamená chronický priebeh infekcie, s negatívnou analýzou tento typ vírusu nikdy neprenikol do tela pacienta. výsledky:
  • do 0,8 - výsledok je negatívny;
  • od 1.1 - výsledok je pozitívny;
  • od 0,9 do 1 - analýza si vyžaduje opakovaný pokus;
• IgG k skorému EA antigénu - v prípade, keď je IgG k jadrovému antigénu anti-IgG-NA negatívny, potom infekcia, ku ktorej došlo nedávno, je primárnou infekciou. výsledky:
  • do 0,8 - výsledok je negatívny;
  • od 1.1 - výsledok je pozitívny;
  • 0,9 - analýza vyžaduje opakovaný pokus;
• lgM k kapsidovému antigénu VCA - s pozitívnym výsledkom hovoríme o nedávnej infekcii (do troch mesiacov), ako aj o reaktivácii infekcie v tele. Pozitívny indikátor tohto antigénu môže byť prítomný od 3 mesiacov do jedného roka. Takmer pozitívny anti-IgM-VCA môže tiež naznačovať chronický priebeh infekcie. Pri akútnom priebehu Epstein-Barrovej sa táto analýza zameriava na dynamiku, aby sa dala posúdiť primeranosť liečby. výsledky:
  • do 0,8 - výsledok je negatívny;
  • od 1,1 a vyššie - výsledok je pozitívny;
  • od 0,9 do 1 - analýza si vyžaduje opakovaný pokus.

Dekódovacia analýza na VEB

Na presné rozlíšenie výsledku laboratórneho testu na VEB sa odporúča použiť tabuľku:

Liečebné metódy

EBV, rovnako ako iné herpetické infekcie, sa nedá úplne vyliečiť. Bunky EBV zostávajú v tele po celý život a ich vplyv je riadený imunitným systémom. Keď imunita klesne, vírus prechádza do aktívnej formy.

Všeobecné zásady zaobchádzania

Zahŕňajú tieto základné zásady:

• Infekčná aktivita je blokovaná antivírusovými liekmi a stimuláciou celkového odporu tela. Vďaka modernej medicíne ani moderná medicína nemôže pomôcť zabiť všetky bunky vírusu Epstein-Barrovej alebo ich úplne odstrániť z tela;
• Infekčná mononukleóza sa lieči v nemocnici alebo doma pod dohľadom špecialistu;
• Pacientovi je okrem toho predpísaná súlad s pokojom na lôžku a vyváženou stravou s obmedzenou fyzickou aktivitou. Pacientovi sa odporúča piť veľa tekutín, zaradenie fermentovaných mliečnych výrobkov do stravy, vitamínové komplexy a výživu s dostatočným obsahom bielkovín. Vylúčenie výrobkov, ktoré môžu spôsobiť alergické reakcie;
• Syndróm chronickej únavy pomôže neutralizovať:
  • Súlad so spánkom a odpočinkom;
  • Vyvážená strava;
  • Vitamínové komplexy;
  • Mierna fyzická aktivita;
• Drogová liečba EBV je komplexná a jej cieľom je posilnenie imunity, odstránenie symptomatických prejavov a zníženie ich agresivity. Zahŕňa tiež preventívne opatrenia na predchádzanie komplikáciám..

Liečba drogami

Na liekovú terapiu môžu byť predpísané nasledujúce lieky..

Imunostimulačné lieky - lieky sa používajú počas období exacerbácie EBV a na zotavenie po infekčnej mononukleóze: